ЛИЧНЫЙ​ТРЕНЕР

Обилие не самой достоверной информации в интернете, а также вопросы по поводу того, как же надо тренироваться для роста силы и мышц побудили меня написать данную статью.
Организм является очень умной и совершенной системой с функцией приспособления к внешним условиям. И одним из таких приспособлений является рост мышц и их силы при условии регулярной не хватки их количества для выполнения поставленной мозгом задачи. Все полностью логично: вам регулярно не хватает силы – организм выращивает новые мышцы. Обращаю ваше внимание, что если вы выполняете тяжелую работу, пусть и регулярно, но силы выполнить ее вам хватает, то организму нет необходимости растить новые миофибриллы. Ведь новые миофибриллы это лишний вес, расход энергии и белка. Именно поэтому нужно, чтобы силы не хватало – нужен «отказ» в мышце как стимул роста новых мышечных структур. Если нагрузка не велика, рабочий вес мал, но мы все равно достигаем отказа, то все равно роста новых мышц не происходит – происходит только рост их выносливости. Опять это совершенно логично, ведь отказ при малой нагрузке происходит не из-за того, что у вас мало мышц, а из-за того, что они недостаточно выносливы. Я специально начал разговор с этой простой и понятной с точки зрения организма человека логики – выращивать мышцы только если происходит регулярная нехватка силы, именно максимальной силы, а не просто выполнение тяжелой работы. Лишние мышцы это только обуза для организма, от которой он стремится избавиться. Содержать мышцы и растить их он будет только в случае, если в них есть острая необходимость. А такая необходимость существует только тогда, когда организму регулярно приходится включать все двигательные единицы в данной мышце. Это простой и понятный закон природы, о котором, почему-то, часто забывают спортсмены, тренеры и спортивная наука.

Для того, чтобы оптимально строить свои тренировки, желательна какая-то опора в виде твердых постулатов, законов и т.п. К сожалению, теоретическая спортивная наука таковых практически не дает. Очень много в ней противоречивых, а иногда и абсурдных с точки зрения спортсмена-практика выводов. Поэтому нам остается делать свои собственные наблюдения за тренировками и их результатами, на основании чего и делать какие-то заключения.
Я наблюдал за своими тренировками, за тренировками и результатами многих спортсменов. Также изучал специальную литературу. Сравнивал данные физиологов и их выводы с тем, что наблюдается на практике. Надо сказать, что профессиональные спортсмены очень удобный объект для выводов, поскольку они аномальны, и все изменения в зависимости от того вида спорта, которым они занимаются, на спортсменах-чемпионах очень сильно заметны. Я уверен, что генетическая предопределенность в спорте не играет решающей роли. Часто спортсмены попадают в тот или иной вид спорта случайно. Ну а чемпионами становятся самые упрямые, трудолюбивые и увлеченные, а не одаренные каким-то особенным строением тела. Особое строение приобретается в результате оптимальных тренировок. Но многие ли умеют тренироваться оптимально? И есть ли у спортивной науки знание, как надо тренироваться оптимально? Мы видим, что нет. И в разных видах спорта существуют свои традиции тренировок. Причем зачастую они еще и разные от страны к стране. То есть существуют разные той или иной степени удачности эмпирически подобранные методики тренировок в ограниченном какими-то рамками спортивном обществе, где большая часть повторяет друг за другом. Есть какой-то чемпион, у него свой подход, как тренироваться. Потом этот чемпион становится тренером, и у него учатся тренироваться остальные. Это очень хорошо заметно. Одна и та же страна в одном виде спорта на олимпиаде успешна, в другом нет. Это связано с неоптимальностью методик тренировок. В одном виде спорта она более оптимальна, в другом менее. Все это обусловлено, конечно, кадрами в спортивном тренерском корпусе. Тренерами чаще всего становятся бывшие спортсмены без какого-либо специального образования, действующие по собственному опыту и опыту своих предшественников. Чаще всего применяется подход – «бери больше и кидай дальше».

Пауэрлифтинг не является исключением. Первоначально пауэрлифтерами у нас были бывшие штангисты, у которых по тем или иным причинам со штангой не получилось. Разумеется, и подход к тренировкам был полностью позаимствован из тяжелой атлетики. Яркий пример это Б.И. Шейко с его процентовками. В США иной подход к подготовке. Он, кстати, не только является заимствованием из популярного там бодибилдинга, но и имеет самобытные наработки от Луи Симмонса.
Подход к подготовке в пауэрлифтинге и жиме штанги лежа достаточно простой. Это связано с тем, что движения очень простые технически, они не требуют большого объема отработки. Задача атлета это вырастить как можно больше мышц, и научить все их включаться по команде мозга единовременно. Больше ничего. На единовременном включении я остановлюсь в другой статье. Здесь же речь пойдет о росте мышечной массы.

Как известно, у нас есть два типа мышечных волокон – I типа (медленные волокна ММВ) и II типа (быстрые волокна БМВ). Для выполнения движений пауэрлифтинга нужны оба типа. Оба типа нужно максимально гипертрофировать. В литературе часто существует мнение, что раз у человека не наблюдается гиперплазии мышечных волокон, то ее и нет. Однако у животных ее достоверно наблюдают. Разница с человеком только в том, что животному можно разрезать мышцу и пересчитать волокна, а человеку так делать считается не хорошо. Но из биопсий мы знаем, что у лучших бодибилдеров сечение мышечного волокна (гипертрофия) увеличивается на 60% по сравнению со стандартным человеком. А мышечная масса у бодибилдера-профи за время тренировок удваивается, то есть растет на 100%. Откуда же берутся еще 40%? Разумеется это и есть гиперплазия мышечных волокон. Более того, на биопсиях у бодибилдеров обнаруживают новые, молодые, только начинающие формироваться мышечные волокна. Чего не наблюдают у нетренирующихся людей. Еще одним убедительным доводом в пользу гиперплазии является мышечная «память». Дело в том, что у выдающихся атлетов мышечная масса после прекращения тренировок даже после длительного отдыха (годы) не возвращается к исходной, той, что была до занятий с отягощениями. Она остается ощутимо больше. При этом сечение мышечного волокна возвращается к исходному, оно такое же, как у обычных людей. В общем, можно уверенно говорить о том, что при тренировках с «железом» растет не только количество миофибрилл, но и количество мышечных волокон.

Что же именно при наших нагрузках заставляет мышцы увеличиваться? Практически во всех публикациях и исследованиях говорится о том, что причина в разрушении структур мышечных волокон под действием нагрузки. Причем речь идет о механическом повреждении ярко наблюдаемом при биопсиях. То есть достоверные данные, а не гипотезы. Причем, разрушение миофибрилл, следствием которого является их гиперплазия, при негативах наблюдается особенно ярко. Также после негативов заметна прибавка в силе и координации включения мышечных волокон. Болезненность, воспаление после негативов особенно ощутимо, что подтверждает данные спортивных физиологов и их теоретические выводы. Но прибавка в силе после негативов происходит через несколько недель. То есть можно наблюдать на практике долгое формирование новых структур в мышцах после сильных разрушений в результате отказных тренировок в негативном режиме, что также подтверждает выводы спортивных фиозиологов. То есть формируются новые миофибриллы и новые мышечные волокна. Очень важный факт, что огромное значение имеет величина нагрузки, при которой достигается отказ. Все знают из практики, что для роста мышц эффективны веса более 60-70% от максимальных. Если же работать с малыми весами и доходить до отказа, то мышцы растут незначительно или вовсе не растут. В чем же тут дело? Объяснить это достоверное явления можно только исходя из теории повреждения мышечных волокон. Однако еще один важный факт, достоверно нам известный. Важен не только большой вес отягощения, но и достижение отказа с этим весом. Мы прекрасно знаем, что синглы можно делать часто. Синглы это вес 90% на одно повторение в подходе строго без достижения отказа. И так делают несколько подходов. Такие тренировки можно повторять хоть через день. Яркий пример этого система Абаджиева. Чрезмерного разрушения при таком режиме не происходит, хотя веса почти максимальные. Получается – разрушает не вес, а именно отказ и отказ на большом весе. Почему этот так? Выходит разрушение мышечных структур, а именно чаще всего наблюдается разрушение Z-дисков, происходит не из-за того, что мышцу тянет большой вес, а из-за того, что данное конкретное волокно устало. Это очень логично. Устало волокно, из-за этого оно повредилось и начало расти. Волокно именно того вида и иннервации, которое устало. Понимаете в чем тут смысл для организма? Он разрушает и добавляет не какое-то одно из работавших мышечных волокон, а именно то, которое устало, в котором создался дефицит АТФ – усиливает слабое звено. В нашем случае работы на максимальных усилиях усталость это именно дефицит АТФ. Это очень логично для организма. Повторяющееся истощение мышечных волокон одного вида, одной двигательной единицы приводит к гипертрофии и гиперплазии именно этих мышечных волокон, в этой двигательной единице, которая является слабым звеном. И это слабое звено усиливается.

Давайте посмотрим какой механизм этого явления. А он довольно прост. Предлагаю посмотреть внутрь миофибриллы – что же ее разрушает при отказе? Наука установила, что рост мышц происходит при разрушении миофибрилл, которое стимулирует деление клеток сателлитов с появлением новых ядер, а значит и новых миофибрилл и новых волокон. В свою очередь такое разрушение наблюдается не при любой мышечной работе, а значительно в большей степени при работе «на отказ». Если работать без «отказа», то нужно для гипертрофии делать значительно больший объем тренировок. А о гиперплазии, скорее всего, и вовсе забыть придется без отказа. Что такое «отказ»? Отказ в миофибриллах это когда у нас возле актина и миозина концентрация АТФ снизилась настолько, что мышца не справляется со своей работой. Отказ определяется именно не величиной нагрузки (она лишь причина), а отсутствием АТФ возле актина и миозина в требуемом количестве. Но обратите внимание на то, что у нас АТФ там всегда есть в каком-то, пусть даже и дефицитном количестве. Просто при быстром расходовании его не хватает на все миозиновые головки. Когда веса на штанге большие, то происходит именно быстрое и мощное расходование АТФ. Тут даже креатинфосфат не поспевает возобновлять полностью запасы, не говоря уже об остальных механизмах. И очень важно то, что АТФ у нас нужно для открепления миозиновой головки от нити актина, а не для прикрепления. При помощи именно этого явления и решает организм проблему гипертрофии только тех мышечных волокон, которые отказали. Еще раз акцентирую внимание думающего читателя на этом факте: для открепления миозиновой головки от нити актина нужна свободная АТФ! Что же получается при дефиците АТФ? Часть миозиновых головок остается в соединении с актином, а часть, кому хватает АТФ, продолжает тянуть актиновые волокна. В итоге, в мышце местами наступает момент, когда напряжение на актиновых элементах становится слишком большим за счет роста количества «якорей» из миозиновых головок, цепляющихся за актин и препятствующих тяге работающих миозиновых
головок. Мышечное волокно в расслабленном состоянии свободно сокращается и растягивается – нити актина и миозина между собой не связаны и скользят свободно. При работе они сокращаются. А при отказе волокно деревенеет. Это можно явно ощутить. Попробуйте сделать подход до отказа. Получается, у нас появляются волокна, в которых АТФ в дефиците. Они перестают сокращаться и даже препятствуют сокращению. Мозг включает в работу другие волокна – более высокопороговые. Но те волокна, которые уже отказали, получается мешают выполнять сокращение. Это наблюдали все «качки»: в конце последнего отказного повторения вдруг резко появляется боль. Почему-то какие-то не очень вдумчивые люди связывают это с закислением. Между тем дело тут именно в дефиците АТФ, и застопоривании нитей актина и миозина между собой из-за этого.

И получается у нас, что к разрушению миофибрилл причастен не вес на штанге, а оставшиеся в работе мышечные волокна. Они и разрушают мышцы, когда вы заставляете себя сделать еще одно повторение сверх силы. Актиновые нити скрепляются Z-дисками. Это слабое звено саркомера, оно и разрушается. И именно это разрушение Z-дисков при силовых тренировках наблюдают при биопсиях. Z-диски волокон II типа тоньше, чем Z-диски волокон I типа. И мы видим, что чаще разрушаются и сильнее гипертрофируются волокна II типа. То есть полное согласие практических наблюдений и теории. И именно такая теория объясняет всем известный факт, что мышцы хорошо растут от нагрузок 70-90% от максимума. Количество работающих волокон должно превышать количество отказавших. Это и понятно: в последнем повторении у нас работающие волокна не только борются с весом, но и с «одеревеневшими» волокнами, в которых АТФ уже в дефиците. Именно поэтому мы и замечаем резкое падение скорости перемещения штанги в последнем отказном повторении. Чтобы победить и вес, и вызвать повреждение в уставших волокнах, у работающих должно быть значительное численное преимущество. Такое преимущество в большей степени проявляется именно при значительной нагрузке на штанге. Это связано с тем, что при малом весе у нас у волокон есть возможность менять друг друга – одно начало уставать, его мозг расслабил, а другое подключил. И так далее. При весе 50%, например, у нас высокопороговые волокна вообще могут не подключаться до самого последнего повторения. Если мы представим, что дошли до отказа с нагрузкой в 50%, то у нас получается ситуация, что сил у оставшихся работоспособными волокон мало для массового повреждения отключившихся. Частично все равно происходит повреждение, но повреждение в первую очередь у тех волокон, которые имеют более тонкие Z-диски, то есть у волокон II-типа. И именно это мы и наблюдаем на практике. При работе на отказ с весами 30-50% фиксируется гипертрофия волокон именно II-типа, а не медленных мышечных волокон. Но эта гипертрофия меньше (поскольку повреждения существенно меньше), чем если бы человек работал с весами выше 70%. Причем у уже вышедших на максимальное мышечное развитие атлетов, то есть достигших максимальной гипертрофии волокон II-типа никаких ощутимых прибавок от работы с малыми весами мы не наблюдаем. Если бы такая работа вызывала гипертрофию волокон I-типа (медленных), то у высококлассных спортсменов была бы очевидна прибавка за счет этого. Но ее нет. Именно поэтому нет положительных отзывов от продвинутых качков о статодинамических упражнениях В.Н. Селуянова. Эта методика не работает на гипертрофию медленных волокон. Она работает на легкую гипертрофию быстрых волокон и улучшение энергетики мышц. Помимо подтверждения этого утверждения на практике спортсменами, есть и исследования. Так японцы уже давно исследовали аналогичный подход к тренировкам (метод КААТСУ) и на биопсиях наблюдали гипертрофию волокон II-типа (БМВ), а не ММВ. Причем у японцев остановка кровоснабжения мышц более эффективная (манжетой), нежели у Селуянова.
Давайте посмотрим, что происходит при выполнении статодинамики Селуянова. Вес небольшой, работают ММВ. По мере их утомления подключаются БМВ II-типа. Упражнение выполняется достаточно долго, 30 секунд. За это время успевают израсходовать запасы АТФ и креатинфосфата и ММВ, и БМВ 1 типа. А это около 80-90% всех волокон. На последних повторениях у нас в бой подключаются БМВ 2 типа, они тянут последние пару повторений. Поскольку вес небольшой, то все время работает только 30-40% всех мышечных волокон. Этого количества работающих мышечных волокон недостаточно, чтобы «перетянуть» и начать разрушать отказавшие и, кстати, более прочные, ММВ. Поэтому просто наблюдается «задеревенение» большого количества волокон. Но для эффективного заметного разрушения ММВ усилия оставшихся в работе мышечных волокон недостаточно. Зато их достаточно для разрушения более слабых по Z-дискам миофибрилл БМВ. Поскольку в методике статодинамики предполагается большое количество подходов, то за тренировку накапливается какое-то внятное разрушение БМВ. Это, кстати, окислительные мышечные волокна. Собственно именно их гипертрофию мы и наблюдаем как положительный отклик на тренировки по методу Селуянова у начинающих. У профи же такого мы не видим, поскольку у них и так было много тренировок на гипертрофию БМВ.

С учетом всего вышесказанного мы делаем вывод, что при помощи тренировки нам надо создать дефицит одновременно в волокнах всех типов. Тогда они будут все гипертрофироваться и расти. Ведь чтобы стать сильнее, надо гипертрофировать все типы волокон. Надо четко понимать, что все волокна при обычных силовых тренировках работают на запасе АТФ и потом еще недолго на запасе креатинфосфата. Когда запасы закончились, то уже все равно возобновление креатинфосфата не успевает за расходом АТФ – слишком большая нагрузка. Это мы можем легко проверить. Сделайте подход на 6-8 повторений до отказа в хорошем темпе в подъеме на бицепс с задержкой дыхания и без. Количество повторений будет одинаково в обоих случаях. Если бы окисление в митохондриях окислительных мышечных волокон было способно обеспечить хотя бы частично АТФ для столь интенсивной нагрузки, то мы бы наблюдали хотя бы какую-то прибавку в количестве повторений в случае с дыханием. И это наблюдение нам дает возможность сделать вывод о том, что при наших высокоинтенсивных нагрузках в медленных волокнах тоже можно добиться дефицита АТФ. Другое дело, что их миофибриллы более прочные за счет более толстых Z-дисков.

Еще одно подтверждение по поводу моего объяснения повреждений мышечных структур при отказе. Обратите внимание, что при выполнении именно последнего повторения через отказ в мышце появляется боль. Будучи на тренировке обратите внимание на ее локализацию. Тут еще один повод задуматься, и сделать выводы. Совершенно ясно, что боль эта связана не с ионами водорода. Поскольку ситуация у нас с их концентрацией от повтора к повтору особо не меняется, зато боль появляется именно в последние доли секунды отказного движения. И обратите внимание на распространенность помощи при последнем повторении как надежно проверенного метода стимуляции гипертрофии, найденного эмпирическим путем многими «качками». Больше разрушений – больше роста. Это не совсем верный подход, конечно, но в первом грубом приближении одной тренировки безотносительно к подготовке в целом это так. Важно заметить, что дефицит АТФ возникает при выполнении упражнений с достаточным весом даже если не доходить до отказа. И повреждения, соответственно, наблюдаются тоже, но в существенно меньшей степени. Этим можно объяснить, что гипертрофия мышц возникает и при тренировках без достижения выраженного отказа. Однако для получения столь же выраженного эффекта приходится выполнять больший объем тренировок, и делать их чаще. Но надо заметить, что при таких тренировках (без предельных усилий) мы не тренируем высокопороговые двигательные
единицы. Пусть их и немного, но они есть. Особенно это важно для спортсменов силовых видов спорта. Если делать мало отказных подходов или слишком редко, то мы не получаем гипертрофии высокопороговых мышечных волокон и не развиваем нервно-мышечную координацию, а вернее способность мозга включать единовременно все мышечные волокна. Поэтому так называемый «отказной» тренинг эффективнее, проще в планировании и популярнее, чем тренировки без достижения отказа в тренируемых мышечных группах. Приведу пример. Широко известен подход к тренировкам Б.И. Шейко. Его тренировочные планы появились в информационной доступности очень давно, поэтому много спортсменов их успели попробовать. Надо сказать, что его планы как раз подразумевают отсутствие отказных подходов. Основная масса тренировок там это 80% на 3 повторения в нескольких подходах. Поскольку отказа нет, то тренировки идут почти ежедневно. Казалось бы все просто. Но на практике чаще всего спортсмены, идущие по этим планам либо не получают прибавки, либо и вовсе уходя в перетренированность или травмируются. Это связано с тем, что мало кто понимает и может оценить, когда нужно остановиться на тренировке с весами на штанге. Видя, что подходы выполняются легко, спортсмены повышают рабочие веса, хотя этого делать не следует. Ведь план подразумевает, чтобы подходы выполнялись легко. Да и еще важно то, что 80% веса для каждого спортсмена это разная нагрузка. Кто-то может делать 80% только на 4 повторения, а кто-то на 8 повторений. И конечно для первого ежедневные тренировки с 80% на 3 повторения нанесут мышцам более существенные повреждения, чем для второго. В итоге первый уйдет с перетренированностью или травмой, а второй с прибавкой в результате. В случае же отказного тренинга попроще. На практике достоверно известно, что два-три подхода с достижением отказа один раз на мышечную группу в 10-14 дней это достаточно для роста и недостаточно для перетренированности. При этом между такими отказными тренировками необходимо добавлять (1-4) поддерживающие легкие и средние по тяжести нагрузки тренировки.

Что интересно, при выполнении негатива у нас несколько изменяется ситуация в мышцах. Значительно более сильное разрушение после негативов наблюдают и физиологи в биопсии, и спортсмены сами это ощущают. Что именно происходит при максимальных усилиях на негативной фазе, это вы и сами теперь сможете представить.
Итак, мы можем с достаточной степени уверенности сделать важный вывод, что разрушающие тренировки на отказ вызывают рост как количества мышечных волокон, так и рост их поперечного сечения. Но рост количества мышечных волокон происходит медленнее, чем их гипертрофия. Это и понятно. При формировании нового мышечного волокна происходит не только постройка миофибрилл, но и крепления, и аксонов, и митохондрий, оболочки и т.д. Поэтому у нас работоспособность в мышечной группе восстанавливается спустя неделю-две после тяжелой разрушающей тренировки. Но прибавка в результате может наблюдаться и через месяц после окончания тяжелых тренировок. При подводке к соревнованиям это многие замечали. Скорее всего, за месяц полностью формируются новые структуры.
Как нам вызвать разрушения в БМВ дело ясное и проверенное, здесь нет проблем. Это отказные подходы с весами 70-100% и негативы - только успевай восстанавливаться. Но ММВ в плане гипертрофии у нас остаются проблемными. Чтобы их стимулировать надо сначала их утомить, истощить по АТФ и креатинфосфату, после чего сразу же дать максимальную нагрузку на все типы волокон. Как это сделать? Берем легкий вес и начинаем поднимать. Как только чувствуем, что мышца начала забиваться, тут же удваиваем вес и делаем сколько можем в отказ несколько повторов. Важно на легком весе не доходить даже близко до отказа, утомить только ММВ, не давая начинать работать БМВ. Конечно, почувствовать это может только достаточно опытный спортсмен. Есть еще один вариант воздействия на ММВ. Делайте обычную работу с
весом в 80%, но на уступающей фазе не отпускайте отягощение, а сопротивляйтесь ему. Не слишком сильно, чтобы работали только ММВ. Но достаточно сильно, чтобы работали все ММВ. В такой ситуации у вас получается, что ММВ работают непрерывно в течение всего упражнения, а БМВ включаются только в момент подъема веса, отдыхая в момент опускания. Такую работу лучше делать до работы чисто на БМВ, а не после. Конечно же, тонкая манипуляция видами работающих мышечных волокон и их целевой нагрузкой это дело опыта и уровня понимания процессов, происходящих в мышцах при работе.

Резюмируя сказанное выше, хочу сказать следующее. Тренировки с отягощением 60-110% от максимума приводят к повреждению мышечных структур, которое достоверно наблюдается при биопсиях и является пусковым механизмом роста мышц и силы. Наиболее сильные повреждения наблюдают при «отказных» повторениях и, особенно, негативных. Повреждения эти бывают различной степени тяжести. Какие-то устраняются в течение нескольких дней – одной недели, какие-то требуют двух недель, а какие-то (по всей видимости формирование новых мышечных волокон) месяца. Причем большая часть повреждений уходит именно в течение первых нескольких дней. Поэтому после тяжелой разрушающей тренировки с несколькими подходами на «отказ» (1-3) мы можем делать легкие тренировки спустя 3-5 дней, средние - спустя неделю. Новые тяжелые желательно планировать спустя 12-14 дней. Выход же на максимальный результат (соревнования) требует особой подводки в течение минимум 1 месяца.